«Sobre el mesotelioma maligno»



Derrames: pleural
Dr. Francisco Javier Barón Duarte
Médico Adjunto. Servicio de Oncológica Médica. Complejo Hospitalario Universitario de Santiago. Santiago de Compostela Cuidados Continuos
 Manual SEOM de Cuidados Continuos

El Derrame Pleural (DP) es la acumulación patológica de líquido en el espacio pleural siendo manifestación frecuente de enfermedades sistémicas y torácicas. El derrame pleural maligno (DPM) es definido por la presencia de células neoplásicas en la efusión pleural y en algunas series supone el 50% del total de DP1.
FISIOPATOLOGÍA
En el espacio pleural de individuos sanos existe 1 ml de líquido pleural (en un 10% de personas sanas puede obtenerse hasta 10 ml por toracocentesis). La misión de este líquido es servir de lubricante entre las superficies visceral y parietal de la pleura. Se compone de 1,5 g / dl de proteínas con un patrón electroforético semejante al del plasma aunque el contenido de albúmina es levemente menor y el de fibrinógeno y globulina b es ligeramente mayor. El volumen y composición de este líquido se mantiene constante en relación a la permeabilidad intrínseca de las membranas y mediante un balance de presiones hidrostáticas y oncóticas definido por la Ley de Starling. Las arterias sistémicas alimentan la pleura parietal mientras la pleura visceral recibe vascularización de la circulación pulmonar de menor presión. El líquido se filtra del extremo arterial de los capilares de la pleura parietal y se absorbe predominantemente en el extremo venoso de los capilares de la pleura visceral. En el individuo normal la presión hidrostática sistémica capilar produce un gradiente de unos 9 cm. de agua que favorece la trasudación de los capilares pleurales en el espacio pleural. El gradiente oncótico de casi 10 cm. de agua favorece la absorción de este líquido desde el espacio pleural a los capilares de la pleura visceral manteniéndose este espacio relativamente libre de contenido líquido. El DPM se produce por cambios en el drenaje linfático al espacio pleural por obstrucción de los estomas de la pleura parietal, obstrucción linfática por afectación mediastínica, aumento de la permeabilidad capilar por sustancias vasoactivas neoplásicas o embolización de células neoplásicas en pleura visceral. En los pacientes oncológicos el derrame pleural puede presentarse por causas distintas de la propia neoplasia (sindrome nefrótico, insuficiencia cardíaca, embolismo pulmonar, hipoalbuminemia etc.). Solo el 50% de los derrames pleurales producidos en los pacientes con cáncer durante el desarrollo de su enfermedad son derrames malignos.
ETIOLOGÍA
El DPM en varones suele ser producido por cáncer broncopulmonar y en mujeres por carcinoma de mama. Ambos son la causa del 50%-65% de los DPM. Las neoplasias linfoides,
gastrointestinales y genitourinarias constituyen el origen del 25%. En un 7 a 15% el tumor primario es desconocido.
CLÍNICA
En un 50% de casos el derrame pleural es la primera manifestación de la enfermedad metastásica. En el 90% de pacientes con neoplasias pleurales primarias o metastásicas el DP es la primera manifestación. Al diagnóstico el 77% de los pacientes presentan síntomas. La disnea es el síntoma más frecuente y se asocia a dolor pleurítico y tos. La disnea se debe a la combinación de la compresión de la caja torácica, depresión del diafragma ipsilateral, desplazamiento mediastínico y reducción del volumen pulmonar con estimulación de reflejos neurogénicos.
El dolor pleural se debe generalmente a la afectación de la pleura parietal, costillas y otras estructuras intercostales. Los síntomas constitucionales incluyen la pérdida de peso, astenia y anorexia y suelen acompañar a los síntomas respiratorios.
DIAGNOSTICO
Se establece mediante los siguientes procesos:
Anamnesis, y exploración física con semiología de derrame pleural.
Radiografía de torax posteroanterior y lateral: 200 cc. de líquido pleural es el límite de detección radiológica y 15% de los DP presentan opacificación total del hemitorax. El desplazamiento del mediastino al hemitorax contralateral indica derrame pleural masivo mientras que la opacificación pleural sin desplazamiento mediastínico contralateral indica la existencia de atelectasia por obstrucción bronquial proximal, fijación mediastínica por infiltración o existencia de mesotelioma.
• La Ecografía torácica diferencia derrame libre del loculado o tabicado.
• El TAC define la existencia de atelectasia y afectación tumoral pleural y mediastínica.
Examen de líquido pleural.: el DP hemático es neoplásico en el 30-60% de casos y la cuantificación Glucosa, Proteinas y LDH. (y su relación con los valores séricos) constituyen los criterios clásicos de Light que determinan el carácter de exudados con gran sensibilidad y especificidad. Se considera un líquido pleural como exudado si la LDH es < 200 U/mL, la razón LDH pleural/ sérica es > 0,6 y la razón líquido pleural / suero es > 0,5. La relación glucosa pleural / sérica es < 0,5 y existe en un tercio de DPM acidosis con pH < 7,3. Como el 15% de los DPM son trasudados se recomienda la confirmación citológica de malignidad. Suele existir hipercelularidad con predominio de linfocitos, monocitos y células mesoteliales. El derrame pleural producido por un linfoma o por afectación mediastínica de una neoplasia puede ser quiloso y citológicamente negativo.
Citología de derrame pleural: El hallazgo de células neoplásicas se consigue en un 50% con la 1ª toracocentesis, 65% con la 2ª y 70% con la tercera.
• La biopsia pleural + toracocentesis pueden obtener el diagnóstico celular en el 80% de casos mientras que la biopsia aislada solo proporciona 45% de resultados.
• La toracoscopia con biopsia directa de implantes plurales es 100% sensible.

PRONÓSTICO
El pronóstico global de los pacientes con DPM es pobre. La mayoría presentan una supervivencia media de 3 a 6 meses. Los factores pronósticos más importantes son: tipo de neoplasia y sensibilidad de la misma a terapias antineoplásicas, Performance status, extensión de las metástasis y algunos autores otorgan valor negativo a cifras de pH del Líquido pleural menores de 7,28 en ausencia de infección asociada.

TRATAMIENTO
Valoraremos el estado general del paciente, tipo de neoplasia, extensión de la enfermedad y
comorbilidades así como expectativa de supervivencia y existencia o no de disnea como síntoma fundamental. El tratamiento citotóxico de neoplasias quimiosensibles puede controlar un DPM.

SISTEMAS DE DRENAJE DEL DERRAME PLEURAL (en orden creciente de complejidad):
Toracentesis evacuadora., Toracostomía y tubo grueso o fino de drenaje, Toracostomía y tubo de drenaje permanente, Toracoscopia, Shunt pleura-peritoneal y pleurectomía.
Se valora previamente trastornos de coagulación y la cantidad de líquido pleural evacuada se recomienda que no exceda los 1.500 cc para evitar el edema por reexpansión pulmonar. La toracentesis por gravedad con Abboccath es un método sencillo pero el derrame recurre a los 4 días por lo que se indica como tratamiento sintomático si la expectativa de vida es corta o como tratamiento de la disnea si el tratamiento citotóxico se espera que sea muy eficaz.
La toracostomía y tubo de tórax sin pleurodesis se sigue de recurrencia en el 60 a 100% de
casos.
ESCLEROSIS PLEURAL con Bleomicina, tetraciclinas,Talco u otras sustancias menos usadas
(Mitoxantrone, Quinacrina, Interferón…). El objetivo es conseguir una pleurodesis química eficaz definida como la que obtiene mayor tiempo libre de recidiva del derrame con menores efectos secundarios. Estas sustancias se depositan en la cavidad pleural a través de tubo de tórax (pleurodesis médica) o por toracoscopia. Los efectos secundarios másfrecuentes son dolor torácico, y fiebre. En el caso del Talco se describe en un 2% de casos distres respiratorio.
Los requerimientos para indicar pleurodesis son: expectativa de vida > 1 mes, drenaje adecuado del líquido pleural (opcional succión suave). Si se consigue reexpansión pulmonar adecuada (comprobación radiológica) y aposición de hojas pleurales introducir el agente
esclerosante sin esperar la eliminación total del Líquido pleural. La rotación del paciente no es precisa si se utiliza tetraciclina y el tubo de tórax se clampa durante una hora tras la introducción del esclerosante. A las 12-72 horas si el drenaje por el tubo es < 250 cc se puede retirar.
La revisión Cochrane valora 36 estudios controlados y 1499 pacientes elegidos para un
metaanálisis. Se compara el agente químico vs suero isotónico en el espacio pleural y pleurodesis médica vs pleurodesis por toracoscopia. Las conclusiones del metaanálisis son que
el talco es el agente esclerosante de elección y la pleurodesis por toracoscopia es más eficaz
(90-96% de respuestas mantenidas al tercer mes).

Usadas comúnmente
Toracentesis terpéutica
Tubo de torax con pleurodesis
Toracoscopia con Talco
Usadas con menos frecuencia
 Cateter torácico permanente
Shunt pleura-peritoneal
Pleurectomía



Fallo de reexpansión y síndrome del pulmón colapsado.
El pulmón colapsado se produce por encerramiento del tumor por la pleura creando un espacio vacuum con la consiguiente efusión pleural. La obstrucción bronquial proximal produce el mismo resultado. Los casos  en los que no se obtiene expansión pulmonar completa se puede considerar el shunt pleuroperitoneal o la pleurectomía siempre que la supervivencia esperada sea prolongada con buen estado general.

 Dr. Francisco Javier Barón Duarte


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